Mindennapi tudomány

Számtalan úton-módon igyekszik egyszerűbbé, illetve olcsóbbá tenni a tudomány a diabétesz terápiáját, s e tekintetben a közelmúltban is sokféle érdekes eredménnyel szolgált.

Mindennapi tudományNoha a súlyos cukorbetegség kezelésének már több mint száz éve az inzulin a kulcsa, annak tömeges előállítása még ma is bonyolult, s főleg drága. Erre kerestek megoldást az Illinois Urbana-Champaign Egyetem kutatói, amikor az inzulintermelő (genetikailag módosított) baktériumokat nagy kapacitású tehenekre próbálták cserélni. Eredményeikről idén (2024) márciusban az egyetem honlapján számoltak be. A kutatók az emberi DNS egy a proinzulin előállítását irányító szakaszát ültették be közönségest tehenekbe, úgy, hogy az az utódaiknak csak a tőgymirigyeiben legyen aktív. Ezzel azt érték el, hogy az így módosított tehenek a tejükkel együtt emberi proinzulint (sőt inzulint is) termeltek, viszont az sehol máshol nem jelent meg az állatok szervezetében. A kísérletben részt vevő egyik kutató, Matthew B. Wheeler úgy kalkulál, hogy az így termelt tej minden literjéből mintegy 1 grammnyi tisztított inzulint lehet kinyerni. Ez alapján a szakember már látni is véli a jövőt, amelyben "egy 100 fős csorda – ami egy kis illinois-i vagy wisconsini tejüzemnek felel meg – képes lesz előállítani az ország számára szükséges összes inzulint".

A terápia szempontjából azonban sokkal szerencsésebb, ha a szervezet számára szükséges inzulint továbbra is saját maga tudja előállítani. Egy ezt célzó kutatásról számolt be januárban a Science Alert. Az ausztrál Baker Heart and Diabetes Institute kutatói a hasnyálmirigy már nem funkcionáló béta sejtjeinek helyettesítését helyben igyekeznek megoldani. Ehhez a pankreász egy másik sejtcsoportját, az úgynevezett duktális progenitorokat vették kezelésbe. Azokat két, a sejtfejlődésre ható - s korábban a rákkezelésre már elfogadott - gyógyszerrel úgy manipulálták, hogy hasonlóan viselkedjenek, mint az őssejtek. Ennek eredményeként azoknál a béta sejtekre jellemző funkciót is sikerült kialakítani: glükózzal találkozva inzulint termeltek.

De nem csupán az inzulinnal való vércukorszint-csökkentés lehetőségei foglalkoztatják a tudományt. Februárban a Journal of Biophotonics folyóiratban számolt be Michael B. Powner és kollégája arról, hogy vörösfény-besugárzással sikerült vércukorszintet csökkenteniük. A jelenség, amelyet előbb állati, majd emberi szervezeten is teszteltek, azzal áll összefüggésben, hogy a vörös fény hatására a sejtek energiaközpontja, a mitokondrium működése "felpörög", s ez a fokozott energiafelhasználás mérsékli a vérben keringő cukor mennyiségét. A Londoni Egyetem kutatói a kísérletükben azt találták, hogy egy 15 perces perces vörös (670 nanométer hullámhosszú) besugárzás, mintegy 28 százalékkal mérsékelte az étkezés utáni vércukorszint-növekedést.

Természetesen korunk slágerének, a mesterséges intelligenciának is bőven jut szerep a diabéteszkutatásokban. Márciusban például a MedicalOnline szolgált erre példával, amikor beszámolt a müncheni Ludwig-Maximilians-Universität munkatársainak tanulmányáról. Abban a gépi tanulás módszerével vizsgálták a közelgő vészes vércukoresés jeleit valódi autóvezetőknél. Ennek során figyelték normál-, illetve alacsony vércukorszintű sofőrök viselkedését (a tekintetük irányát, a fejük mozgását), valamint a vezetési manővereiket (például a fékezéseket, gyorsításokat). Az így gyűjtött adatokból egy olyan modellt sikerült felállítaniuk, ami alapján a mesterséges intelligencia pusztán e "külső jegyek" alapján is nagy biztonsággal tudta jelezni, ha egy sofőr vércukorszintje túlzottan alacsonnyá vált. Mint a kutatók megjegyezték, ennek alkalmazása nagyban javíthatná a diabéteszes vezetők biztonságát, mivel az idejében jött jelzésre reagálva még lenne módjuk elkerülni a veszélyes hipoglikémiás rosszullétet.

( https://analyticalsciencejournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biot.202300307 )
( https://www.nature.com/articles/s41392-023-01707-x )
( https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbio.202300521 )
( https://ai.nejm.org/doi/10.1056/AIoa2300013 )

WEB/ART/C/2024/IV/01-04v.